ALZHEIMER - REVISION DE LAS DIRECTRICES DE DIAGNOSTICO

Imagen: Comparación entre un cerebro normal y un cerebro afectado de Alzheimer

Hay varias formas de demencia, la enfermedad de Alzheimer es sólo una de ellas. Sin embargo, es el tipo más común, y es hasta ahora, una condición neurodegenerativa irreversible con consecuencias devastadoras para los pacientes y sus familias. Asimismo, los gobiernos, ante el envejecimiento de la población, están cada vez más preocupados por el suministro futuro en la atención a los afectados. Los fármacos que se están estudiando,  algunos ya fueron autorizados, pero lo mejor que se puede decir de cualquiera de ellos es que pueden ralentizar el ritmo de caída.

La  atención se ha centrado en una proteína conocida como beta-amiloide que en modelos animales representa una de las más cruel de las enfermedades, para la cual, no existe aún cura y ningún medio de prevención. 

En un nivel patológico, un hallazgo característico es la deposición en el cerebro de la proteína beta-amiloide, en forma de placas y ovillos neurofibrilares. La escala de estos depósitos no parece estar asociada con la cantidad de deterioro cognitivo, y no ha habido últimamente un cambio en las formas solubles de beta-amiloide para poner  énfasis en las placas y los ovillos menores.

La β-amiloide es in péptido de 36 a 43 aminoácidos que se sintetiza a partir de la Proteína precursora amiloide [APP]. Aún cuando es generalmente conocida por su relación con la enfermedad de Alzheimer, no existe  específicamente con ése fin; se le ha encontrado evidencia de que tiene múltiples actividades no asociadas con la enfermedad.

Superficie y estructura secundaria del β-amiloide -Crédito:Creative Commons

A veces en el ranking de trabajos y citas de un documento, este tema ha aparecido muy por debajo, luego es retirado y después reaparece   mucho más arriba. El artículo investigativo del Dr. Ganesh M. Shankar y sus colegas ha tenido ese patrón; fue visto por primera vez a mediados de 2009, cuando estaba en el lugar # 21. Este estudio se realizó primeramente en el hipocampo de la rata, luego se utilizaron oligómeros solubles de beta-amiloide en la corteza cerebral de pacientes con enfermedad de Alzheimer. 
En las ratas se observaron efectos relevantes en el  hipocampo,utilizando un β-amiloide  soluble que primeramente se disuelve. Este beta-amiloide humano y soluble, también interfirió con el recuerdo de la conducta aprendido por las ratas; la co-administración de un anticuerpo con el extremo N-terminal de la β-amiloide, impidió los efectos en el hipocampo. Los autores consideraron en sus conclusiones  que el beta-amiloide en el cerebro humano es “el material más relevante y fisiopatológicamente apto para la validación pre-clínica de los agentes diseñadores utilizados para neutralizar los beta-amiloides agregados”.
 Si ha de haber un progreso en el tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer, será con los esfuerzos y colaboración del equipo multidisciplinario. Para tratar de ilustrar este punto, el reportaje considera los recientes documentos de coautoría por Carol Brayne, ella es profesora de medicina de la salud pública en la Universidad de Cambridge, Reino Unido, y ha efectuado un estudio sobre el impacto de las recientes directrices sobre cómo los medicamentos autorizados para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer se deben utilizar en el Servicio Nacional de Salud del Reino Unido,  se ajustan claramente a un centrado público de salud (FE Matthews, et al. , Int. J. Geriatr Psychiatry. , 25 [7]: 719-24, 2010).

La profesora Brayne, señala el creciente interés por el beta-amiloide soluble como una vía para la investigación. "Un buen resultado del modelo animal claramente puede citarse en ese rango por cuanto comienza a verse más prometedor en los seres humanos", dijo a Science Watch , y agregó: "Estamos en ese punto ahora." Además, existe la preocupación de lo bien que los modelos de trastornos degenerativos reflejan el trastorno humano.

Fuente:Science Watch [David w. agudo] / Wikipedia

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