Conecciones sinapticas en el cerebro de una modelo de ratón
para el autismo – crédito de la foto: Stephane Baudouin
Los profesores Peter Vogt Scheiffele y Kaspar del
Biozentrum de la
Universidad de Basilea, Suiza, han identificado una disfunción
específica en los circuitos neuronales que es causada por el autismo. El
trabajo efectuado por estos científicos que informaron mediante publicación en la revista “Nature”, también
informan de su éxito en revertir estos
cambios neuronales, que son una paso importante en el desarrollo de fármacos
para el tratamiento del autismo.
Según las estimaciones actuales, alrededor de un
1% de todos los niños tienen la
factibilidad de desarrollar un trastorno
del espectro autista, que se centraliza en que pueden mostrar un comportamiento social limitado con patrones
rígidos y limitado desarrollo del habla.
El autismo es un trastorno hereditario en el
desarrollo del cerebro. Un factor de riesgo esencial para el desarrollo del
autismo, son las numerosas mutaciones en más de 300 genes, incluyendo el gen
neuroligin-3, que está implicado en la formación de sinapsis, la unión del
contacto entre las células nerviosas.
Las consecuencias de la pérdida de neuroligin-3
puede ser estudiado en modelos animales. Los ratones que carecen del gen para
neuroligin-3 desarrollan patrones de comportamiento que reflejan aspectos
importantes que se observan en el autismo. En colaboración con Roche, los
investigadores de la
Biozentrum de la Universidad de Basilea han identificado un defecto
en la transmisión de la señal sináptica en estos ratones que interfiere con la
función y plasticidad de los circuitos neuronales. Stephane
Baudouin, el primer autor de este estudio, comenta que se podría rastrear de
nuevo el efecto negativo al aumento de la producción de un receptor de
glutamato neuronal específico, que modula la transmisión de señales entre las
neuronas. Un
exceso de estos receptores inhibe la adaptación de la transmisión de la señal
sináptica durante el proceso de aprendizaje, rompiendo así el desarrollo y
función del cerebro en el largo plazo.
De gran importancia es el hallazgo de que el
retraso en el desarrollo del circuito neuronal en el cerebro es reversible. Cuando
los científicos reactivaron la producción de neuroligin-3 en los ratones, las
células nerviosas redujeron la producción de los receptores de glutamato a un
nivel normal, desapareciendo los defectos estructurales en el cerebro
típico del autismo. Por
lo tanto, estos receptores de glutamato podría ser una alerta farmacológica
adecuada con el fin de detener el desarrollo
del trastorno del autismo o incluso revertir.
El autismo en la actualidad no tiene cura, sólo los
síntomas de la enfermedad se pueden aliviar con terapia conductual u otro
tratamiento. Los
resultados de este estudio ha permitido un nuevo enfoque en su tratamiento; la Unión
Europea apoya proyectos
de la UE-AIMS,
los grupos de investigación de la
Biozentrum están trabajando en colaboración con Roche y otros
socios de la industria en la aplicación de los antagonistas del receptor de
glutamato en el tratamiento del autismo.
Fuente:
Universität Basel
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